MS en schizofrenie door Borrelia in de zwangerschap ?

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vonneke
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Lid geworden op: Do 16 Jun 2005 20:57

MS en schizofrenie door Borrelia in de zwangerschap ?

Berichtdoor vonneke » Zo 3 Jun 2007 14:00

Hypothese van Dr. Fritzsche dat Borrelia in de zwangerschap , mogelijk schizofrenie en MS uit kan lokken .



Lösen Borrelien-Infizierte Zecken Schizophrenie und MS aus?
Dr. P. Halama, Hamburg

Der Schweizer Hausarzt und Internist Markus Fritzsche kommentiert, dass Schizophrenie und multiple Sklerose weltweit dort vorherrschen, wo Borrelien durch Zecken auf schwangere Frauen übertragen werden. Seine Argumentation stößt bei Fachleuten nicht nur auf Bewunderung. Alle Ergebnisse publizierte der Kollege in: International Journal of Health Geographics, Online-Publikation unter

http://www.ij-healthgeoaraphics.com/content/1/1/2; http://www.ij-healthgeographics.com/content/ /1/5 (2002).

Der Kollege Fritzsche entwickelte folgendes Modell: Die Schizophrenie hat mit der Cannabis-Psychose eine Gemeinsamkeit: beide Krankheiten verursachen das Gefühl, die äußere Zeit stehe still. Also suchte Fritzsche auf dem Gen des Cannabis-Rezeptors CB1 nach Mutationen. In langwieriger Arbeit durchforschte er viele genetische Datenbanken, bis er 1999 fündig wurde. Im CB1-Gen entdeckte er eine fremde DNA-Sequenz, die phylogenetisch von Borrelien ins menschliche Erbgut eingeschleust worden sein musste. Dieser DNA-Abschnitt ist bei jeder Person nachweisbar. Seine Hypothese: nach dem biologischen Prinzip, die Entwicklung des Individuums mit der Stammesgeschichte zu vergleichen, wäre es denkbar, dass sich eine solche durch Bakterien ausgelöste Mutation im menschlichen CB1-Gen bei der Embryonalentwicklung wiederholt. Diese zweite Mutation führt schließlich zur Bildung der Schizophrenie, durch Borrelien induziert. Um dies zu beweisen, erstellte er eine saisonale und lokale Aktivität der Zecken weltweit. Er stellte dann den Zecken den saisonalen Geburtenüberschuss, der später an Schizophrenie Erkrankten gegenüber. Man weiß nämlich seit langem, dass das Schizophrenie-Risiko am höchsten ist, wenn ein Kind im Winter oder im Frühjahr geboren wird. Der Kollege stellte fest, dass der Geburtenüberschuss in den USA, Europa und Japan die saisonale Verteilung der Zecken 9 Monate zuvor wiederspiegelt.

Wichtig für die weltweite Zeckenaktivität sind neben Lufttemperatur, Feuchtigkeit, auch Zugvögel, die Zecken in nicht endemische Gebiete verschleppen. Diese Zeckenaktivität ist 9 Monate vor der Geburt der späteren Schizophrenie-Patienten besonders hoch. Ursache: der Embryo ist anfällig für Borrelien-Infektionen kurz nach der Zeugung, wenn er sich in die Gebärmutter einnistet. Dann können die intrazellulären Bakterien in die Würzzelle Drehkombinationen von Borrelien-DNA mit dem menschlichen Erbgut verursachen, und zwar in jenem Genabschnitt, der für den Cannabis-Rezeptor kodiert. Induziert wird diese Veränderung durch die Borrelien. Der eingenistete Embryo braucht Gamma-Interferon, aber auch den Cannabis-Rezeptor. Um sich im Uterus einnisten zu können. Das CB1-Gen wird deshalb von der embryonalen Zelle fleißig exprimiert: dies macht es für die Mutationen anfällig. Der veränderte Cannabis-Rezeptor löst Jahrzehnte später bei den betroffenen Patienten die Schizophrenie aus.

Multiple Sklerose

Im Gegensatz zur Schizophrenie korreliert bei der MS die Zeckenaktivität noch besser mit der Erkrankungswahrscheinlichkeit. Bei dieser Erkrankung sei das Neugeborene nicht zum Zeitpunkt der Zeugung gefährdet, sondern während seiner Geburt. Bei der Geburt kommt es häufig zum Blutaustausch zwischen Mutter und Kind, so wird das Neugeborene mit den mütterlichen Borrelien infiziert. Borrelien expremieren ein spezielles Protein (fbrp) auf ihre Oberfläche, das für die phylo-genetische Mutation auf CB1 verantwortlich ist. Die Aminosäuresequenz von fbrp ist zudem identisch mit einem körpereigenen Molekül, nämlich dem Gegenspieler von Interleukin-1 (IL1) und dessen Rezeptor. Diese Ähnlichkeit führt dazu, dass die vom Immunsystem gebildeten Antikörper gegen fbrp auch den IL1-Rezeptor Antagonisten angreifen. Daraus resultiert die erhöhte Wirkung von IL1, einem entzündungsfördernden Zytokin bei der MS-Entstehung. Der Schweizer Kollege hofft, dass sich das Molekül eignet, um einen Impfstoff herzustellen. Damit könnte die MS auf relativ einfache Arzt verhindert werden.

Die Borrelien-Hypothese bei MS des Kollegen Fritzsche ist keinesfalls neu, es handelt sich um eine Wiederentdeckung: bereits 1928 hatte der Heidelberger Forscher Gabriel Steiner im Hirn verstorbener MS-Patienten Bakterien nachgewiesen, die er wegen der morphologischen Ähnlichkeit mit dem Lues-Erreger als Spirochäten identifizierte (Nervenarzt, Heft 8; 4, 5,7-4,6,9(1928)).

Zu dieser Gattung gehörte die damals auch noch unbekannte Spezies Borrelia burgdorferi.

In Norwegen haben Wissenschaftler bei 10 MS-Patienten in der Gehirn- und Rückenmarksflüssigkeit die Bakterien nachgewiesen (Infection 29, 315-319(2001)).

Gefunden haben sie aber nicht die mobilen Korkenzieherförmigen Borrelien, sondern deren L-Form, d. h. die Form, die als Zysten im Körper über Jahre überdauern können, ohne vom Immunsystem erkannt zu werden. Die L-Form könnte ein Grund sein, warum bei MS-Patienten zumeist erfolglos nach Antikörpern gegen Borrelien gesucht wird. Es könnte aber auch erklären, weshalb die meisten Versuche, eine MS mit Antibiotika zu behandeln, bisher erfolglos blieben. Die 10 Patienten in Norwegen werden seit kurzem mit einer Substanz behandelt, die man bei MS noch nicht versucht hat: Hydroxychloroquin, ein altes Malaria-Mittel.

Diskussion:

Noch fehlt der exakte kausale Zusammenhang zwischen Auslöser von Borrelien und Schizophrenie. Der Ansatz des Schweizer Kollegen muss jedoch weiter diskutiert werden, zumal die MS-Ursache wohl in einer falsch regulieren Immunreaktion liege, die nach einer Infektion mit verschiedenen Erregern, auch Borrelien, zur Entstehung der MS führen kann. Auch müssten eineiige Zwillinge gleich häufig an MS erkranken. Die Übereinstimmung liegt jedoch nur bei 35%.

Prof. Wulf Rössler, Professor für klinische und soziale Psychiatrie an der Universität Zürich, findet Fritzsches Arbeit zur Schizophrenie faszinierend. Um die Arbeit genauer beurteilen zu können, müsste man gleichzeitig Infektiologe, Genetiker, Epidemiologe, Neuropathologe, Ornithologe und Historiker sein. Bezüglich der Schizophrenie gäbe es wohl keinen Einzelfaktor.

Viele Nervenärzte sollten schlicht und einfach einmal die Geburtsdaten der Schizophreniekranken durchmustern und ggf. mit dem Schweizer Kollegen Kontakt aufnehmen (Anschrift siehe oben genanntes Publikationsorgan).

http://www.nervenaerztebund.de/0402/003.html



Seizoengebonden correlatie van sporadische schizofrenie en Ixodes teken en lyme

Conclusion: At present, it cannot be excluded that prenatal infection by B. burgdorferi is harmful
to the implanting human blastocyst. The epidemiological clustering of sporadic schizophrenia by
season and locality rather emphasises the risk to the unborn of developing a congenital, yet
preventable brain disorder later in life.

Biological plausibility of cause and effect
The nine months' interval between tick activity and schizophrenic
birth excesses implies an infection at conception
or shortly afterwards. It is tempting to speculate that a mutagenic
interaction between the implanting blastocyst and
pathogen depends on the simultaneous epigenetic exposure
of both embryonic and microbial DNA reading
frames [58] – weeks before neurons differentiate and embryonic
brain development sets in. As ontogeny reflects
phylogeny, the fast-switching ionotropic neuroreceptors
dominate in the adult mammalian brain, whereas earlier
in life and evolution the slow metabotropic neuroreceptors
appear during implantation as critical elements in
intercellular signalling before neurons differentiate [59].
There exists only one metabotropic neuroreceptor gene
implicated in both schizophrenia [8,60,61] and embryonic
implantation [62]: the CB1 cannabinoid receptor gene.
Likewise, within human CB1, the phylogenic trace of a
microbial virulence factor, the flagellar basal rod protein
originating from B. burgdorferi[5], cannot be entirely coincidental,
since this foreign DNA codes for spirochaetal intrusion
into foreign tissue as well.


Clinically, syphilis, which has long been associated with
devastating congenital outcomes, resembles Lyme disease.
Like in humans [17], however, overt chronic infection
of the unborn by Borrelia burgdorferi is rare in mice, as
placental transmission of this spirochaete is restricted to
an exclusively narrow time window at conception [18].
The present study is therefore focused on the seasonal distribution
of schizophrenic birth excesses relative to Ixodes
tick activity worldwide – with a time lag expected to be
nine months apart. Otherwise, the hypothesis of B. burgdorferi
being a major aetiological factor for congenital sporadic
schizophrenia would be falsified.

Prenatal infection restricted to parts of the fetal brain always
results in a brain disorder, whose severity depends
on the proportion of neurons involved. Like neuroborreliosis,
sporadic schizophrenia therefore appears to be
characterised by an excess of focal neurological damage.

http://bmc.ub.uni-potsdam.de/1476-072X- ... 2X-1-2.pdf

Je zelfbeeld bepaalt vaak de grenzen
van wat je als individu kunt bereiken.


Afbeelding

Niek
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Lid geworden op: Vr 19 Mei 2006 11:31
Locatie: Walcheren

Berichtdoor Niek » Zo 3 Jun 2007 23:40

nogal gewaagd artikel, maar een interessante aanzet tot discussie en nader onderzoek :)


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