Het heeft een mogelijke impact op de ziekte van lyme en de behandeling ervan:
hier een beschrijving:
De Borrelia Burgdorferi, maar ook de Ehrlichia en Babesia zijn op zich zwakke micro-organismen. Alleen hebben we er als mens weinig of geen weerstand tegen. Het zit nog niet in ons systeem.
http://broekhuyse.wordpress.com/2012/05 ... ederlands/Omdat het een relatief zwak micro-organisme is, maar langdurig in ons systeem / lichaam bivakkeert (na besmetting), bestaat er een grote kans op fagocytose (gevolg overdracht van genenmateriaal tussen bacteriën) en dat gebeurt dan ook schering en inslag. Bij fagocytose wordt het ene micro-organisme, de zwakke, omarmd door een sterkere en gedood. Via een poreuze regio in het kapsel van de sterke wordt de zwakke naar binnen gediffuneerd. Daarbij blijven heel veel eiwit structuren onbeschadigd en komen in de sterkere bacterie terecht. De sterkere gebruikt die eiwitten waaronder de genen bij de vermenigvuldiging. Het genenmateriaal wordt uitgewisseld en de sterkste combinatie van genen kan ontstaan. Dat “regelt” de natuur. Zo kunnen diverse nieuwe micro-organismen ontstaan.
Varianten die voor zover ik weet op de Borrelia zijn ontstaan door fagocytose (genen uitwisseling) en mutatie zijn:
+ Een “kruising” tussen de Borrelia en de Toxoplasmose, met als “resultaat” een combinatie die ik LymeTox noem.
+ Een “kruising” tussen de Borrelia en de Neisseria oid, met als “resultaat” een combinatie die bekent staat als de Tick bite Fever of Fruh Sommer Myelo Ence-phalopathie (FSME). Deze komt in midden Europa veel voor maar ook in Neder-land.
+ Een “kruising” tussen de Borrelia en de Clostridium bacterie, met als “resultaat” een combinatie die ik Lyme Silicibacter noem. Bij deze variant is de tussenpersoon een vlo.